中大破解幽門螺旋菌"以毒維生"機制 胃癌或將"有得醫"

  圖:中大破解幽門螺旋桿菌在人胃內“以毒維生”機制。圖為黃錦波(左二)與研究團隊\中大供圖

  大公網12月6日訊 消化性潰瘍、胃癌或將“有得醫”。香港中文大學生命科學院院長黃錦波與其團隊,破解幽門螺旋桿菌在人胃內“以毒維生”機制,揭示會導致消化性潰瘍甚至胃癌的幽門螺旋桿菌在人胃內,利用有毒物質鎳離子,激活可以中和人體胃酸的酵素,從而令病菌在人胃中繁殖。該發現有助開發對抗幽門螺旋桿菌的新葯物,研究結果昨日在國際科學期刊《美國國家科學院院報》刊登。

  蛋白質起保護作用

  幽門螺旋桿菌感染全球一半的人口,並會導致消化性潰瘍,甚至胃癌,更是唯一能夠在人胃高濃度酸性環境中生存的病菌。幽門螺旋桿菌之所以能夠在人胃生存,因為它本身會產生尿素酶。這種酵素會將胃內的尿素分解,使之釋放出氨,從而中和胃酸,惟尿素酶需要接收鎳離子才能發揮作用。黃錦波指:“遊離的鎳離子本身是有毒的,因此幽門螺旋桿菌必須找到一種方法使鎳離子傳遞至尿素酶,又不在細胞內釋放有毒物質。”

  幽門螺旋桿菌通過四種輔助蛋白UreE、UreF、UreG和UreH來傳遞鎳離子,團隊最終發現UreG輔助蛋白是輸送鎳離子的關鍵。黃錦波解釋,“UreG允許鎳離子從UreE通過UreG,最後傳遞至尿素酶。因為傳遞過程在輔助蛋白之間進行,有毒的鎳離子沒有機會進入細胞內造成破壞。”

  由於幽門螺旋桿菌的存活依賴於尿素酶的活化,黃錦波認為抑制鎳離子的傳遞可作為對抗幽門螺旋桿菌感染的新策略:“由於幽門螺旋桿菌對抗生素的耐藥性日益增加,我們希望在抗藥性問題惡化之前,開發新的抗生素靶標。”研究團隊正利用蛋白質結構來協助篩選能抑制尿素酶活化的藥物。


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責任編輯:胡明明 DN009

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